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Case 重大研究发现
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发布时间: 2018 - 04 - 10
图片来自Nature, doi:10.1038/s41586-018-0004-7。       肝脏是人体内脏里最大的器官,也是疾病的重要来源。每年全世界大约有90万人死于肝硬化,肝癌是美国癌症死亡的第五大原因。但是,相比于在其他器官上取得的研究进展,人们对肝脏自我更新机制的理解停滞不前,而这对一些肝病的治疗至关重要。       在一项新的研究中,来自美国斯坦福大学医学院的研究人员发现,在正常细胞更新或组织损伤期间,表达高水平端粒酶的肝干细胞在实验小鼠体内起着再生肝脏器官的作用。这些肝干细胞分布在整个肝叶中,使得不论这种损伤的位置发生在哪里,它们都能够快速地自我修复。相关研究结果于2018年4月4日在线发表在Nature期刊上,论文标题为“Distributed hepatocytes expressing telomerase repopulate the liver in homeostasis and injury”。       了解肝脏的这种卓越的修复和再生能力,对理解其在某些疾病(如肝硬化、肝癌)中停止发挥功能的关键步骤。论文通信作者、医学教授Steven Artandi博士说,“我们发现这些罕见的增殖性细胞遍布整个肝脏器官,而且它们有助于肝脏替换受损的细胞。我们认为当对这些细胞的调控发生差错时,它们也可能会导致肝癌。”        肝脏在所有器官中拥有独一无二的再生能力,即便它的质量减少到初始时的1/4,它仍然再生出一个完整的肝脏。然而,肝脏如何再生或者哪些细胞可能导致肝癌,人们仍然知之甚少。       作为一种蛋白复合物,端粒酶能够在DNA复制...
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发布时间: 2018 - 02 - 08
2012年,日本科学家发现,当引入乳酸菌(嗜酸乳杆菌)时就能使得人类皮肤细胞获得多能性(Ohta et al.PLOS ONE e51866, 2012),如今来自熊本大学的同一个研究团队再次发现,细胞中合成蛋白质的细胞器—核糖体,能够将体细胞转化成为多能干细胞,相关研究刊登于国际杂志Scientific Reports上。图片来源:Associate Professor Kunimasa Ohta       长期以来,科学家们一直认为,脊椎动物的皮肤细胞和神经细胞经历着不同的分化过程,且这些细胞无法转分化为其它类型的细胞,然而当研究人员Sir John Gurdon成功开发出核移植实验及Shinya Yamanaka发现iPS细胞后,就意味着已经达到分化终点的细胞还能够被操控得以再分化,能被强行分化成为新型细胞的成熟细胞往往被认为是重编程细胞,在成熟细胞中表达四种次级因子,就能驱动iPS细胞重编程,这些ips能够被人工制造,而且自然状态下并不会在机体中存在。       研究人员对人类机体的原始初始化功能进行了多年研究,2012年他们将嗜酸乳杆菌引入到人类皮肤细胞中,来诱导其分化成为神经元和软骨细胞。20亿年前真核细胞就已经存在了,当时这项研究支持了内共生学说,即真核细胞的进化规则,该学说同时还指出,真核生物能够后天获得胞内细胞器,比如线粒体等(通过细菌感染),因此研究者就推测,真核生物或许能够持续暴露于多种细菌感染中,通过将细菌的胞内物质掺入到宿主细胞的细胞质和细胞核中,宿主细胞就会进化出多种特性。       这项研究中,研究人员证实,将核糖体掺入到人类皮肤细胞中就能够形成新的细胞群,而且乳杆菌衍生的细胞初始化物质就是核糖体,核糖体是一种能根据RN...
来源: 来宝网
发布时间: 2018 - 02 - 02
英国索尔福德大学的研究人员称,一种鲜为人知的名为二苯基烯胺的药物可以使癌细胞进入“冬眠”状态,有效地关闭癌细胞,防止其增殖。       这一发现意义重大,因为该药物能够阻止肿瘤细胞的繁殖,而不会引起通常与常规化疗相关的毒副作用。研究小组在《老龄化》杂志上报道了他们的实验室发现,他们发现,在混合细胞中加入DPI可以消除肿瘤的起源。然而,这种药物对“大量”癌细胞是无毒的,而这些癌细胞被认为不是癌症的形成。作者描述了DPI是如何针对90多个蛋白质酶的,这些酶为线粒体提供饲料,并帮助细胞产生能量。具体来说,DPI作为维生素B2的抑制剂。       研究人员表示:“我们的观察是,DPI通过有效地造成维生素缺乏,选择性地攻击癌细胞,换句话说,通过关闭癌细胞的能量生产,创造了一个冬眠的过程。”       它的优点在于,DPI使癌细胞代谢不灵活,因此它们对许多其他药物高度敏感。化疗会产生许多不良的副作用,因为它有助于产生有毒的自由基。然而,DPI没有增加自由基。研究团队专门研究新的无毒疗法,并发表了大量关于维生素C和抗生素对癌症的影响的文章,他们称这一发现是一种新型化疗的开始,他们甚至还为它起了一个名字,叫做“米特夫拉沃辛”。       研究人员称:“就癌症的化疗而言,我们显然需要比目前更好的治疗方法,这有望是阻止癌细胞替代方法的开始。”       (来源:来宝网)原始出处:Bela Ozsvari et al. Targeting flavin-containing enzymes eliminates cancer stem cells (CSCs), by inhibiting...
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发布时间: 2018 - 01 - 05
图片来自Iavarone实验室       在一项新的研究中,来自美国哥伦比亚大学医学中心(CUMC)的研究人员发现两个相邻基因的融合能够导致线粒体过度运转和增加细胞疯狂生长所需的燃料数量,从而导致癌症产生。他们也发现在人癌细胞和一种脑癌类型的小鼠模型中,靶向这个新鉴定出的癌症通路的药物能够阻止肿瘤生长。相关研究结果于2018年1月3日在线发表在Nature期刊上,论文标题为“A metabolic function of FGFR3-TACC3 gene fusions in cancer”。       胶质母细胞瘤是最为常见的和侵袭性的原发性脑癌。在2012年发表在Science期刊上的一项研究(Science, doi:10.1126/science.1220834)中,这个CUMC研究小组已发现一些胶质母细胞瘤病例是由两个基因FGFR3和TACC3融合在一起导致的。在当时,人们曾认为这种基因融合仅限于一部分脑瘤,在美国每年影响大约300名患者。       然而从那时起,其他的研究人员已观察到这种相同的基因融合存在于一部分肺癌、食管癌、乳腺癌、头颈癌、宫颈癌和膀胱癌中,总体上影响着成千上万的癌症患者。论文共同通信作者、CUMC癌症遗传学研究所神经病学教授、病理学与细胞生物学教授Antonio Iavarone博士说,“这可能是人类癌症中唯一最为常见的基因融合。我们想要确定FGFR3-TACC3融合如何诱导和维持癌症,这样我们就可能鉴定出药物治疗的新靶标。”       长期以来,人们已在癌症中观察到线粒体变化,但是仅在近期才发现...
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